Proceso de Inflamación: Aguda y Crónica
Categorías: Inflamación, Función Inmune
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo a daño tisular, infección o irritación. La inflamación aguda es de inicio rápido y corta duración, caracterizada por los signos cardinales: rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función. La inflamación crónica es prolongada y puede causar daño tisular significativo. El balance entre respuesta protectora y daño patológico depende de mecanismos de regulación y resolución que son fundamentales para la homeostasis.
Resumen Simplificado
La inflamación aguda es una respuesta rápida de protección caracterizada por vasodilatación, aumento de permeabilidad y reclutamiento de leucocitos. La inflamación crónica persiste y puede causar daño tisular.
Signos cardinales de la inflamación
El rubor (eritema) resulta de vasodilatación arteriolar que aumenta flujo sanguíneo local. El calor (calor) es consecuencia del aumento de flujo sanguíneo y metabolismo local. El tumor (edema) se produce por aumento de permeabilidad vascular y exudación de plasma. El dolor (dolor) es causado por liberación de mediadores como prostaglandinas y bradiquinina. La pérdida de función es consecuencia del edema y dolor que limitan movilidad. Estos signos fueron descritos por Celso en el siglo I a.C. La inflamación interna puede no mostrar todos los signos externamente. La comprensión de estos signos guía diagnóstico clínico.
Fases de la inflamación aguda
La fase vascular ocurre en segundos a minutos tras el estímulo. Incluye vasodilatación arteriolar y aumento de permeabilidad venular. El exudado plasmático transporta proteínas como complemento y anticuerpos al sitio. La fase celular ocurre en minutos a horas, con reclutamiento de leucocitos. Los neutrófilos llegan primero, seguidos por monocitos que se diferencian en macrófagos. La migración celular sigue secuencia de rodamiento, activación, adhesión firme y transmigración. Las moléculas de adhesión como selectinas e integrinas median cada paso. La fagocitosis y destrucción del agente causal completan la fase efectora.
Mediadores de la inflamación aguda
Las aminas vasoactivas como histamina y serotonina causan vasodilatación inicial. Los metabolitos del ácido araquidónico incluyen prostaglandinas y leucotrienos. Las prostaglandinas causan vasodilatación, dolor y fiebre. Los leucotrienos son quimiotácticos y aumentan permeabilidad vascular. El sistema del complemento genera C3a y C5a con actividad anafilatoxina. Las citoquinas proinflamatorias IL-1, IL-6 y TNF-alfa amplifican la respuesta. Los factores de la coagulación y cininas aumentan permeabilidad y dolor. Los metabolitos reactivos de oxígeno y óxido nítrico tienen efectos microbicidas y reguladores.
Resolución de la inflamación aguda
La resolución es un proceso activo, no simplemente la terminación de estímulos proinflamatorios. Las lipoxinas, resolvina y protectinas son mediadores proresolutivos derivados de lípidos. Los neutrófilos apoptósicos son fagocitados por macrófagos en eferocitosis. Los macrófagos cambian a fenotipo proresolutivo M2 tras eferocitosis. La producción de IL-10 y TGF-beta promueve resolución y reparación. Los mediadores proinflamatorios son degradados por enzimas específicas. La reparación tisular involucra proliferación de fibroblastos y angiogénesis. La falla en resolución conduce a inflamación crónica.
Características de la inflamación crónica
La inflamación crónica dura semanas, meses o años. Puede seguir a aguda no resuelta o iniciarse de forma insidiosa. Se caracteriza por infiltrado de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. La angiogénesis y fibrosis son hallazgos histológicos típicos. Puede causar destrucción tisular significativa con pérdida de función. Causas incluyen infecciones persistentes, exposición a agentes tóxicos y enfermedades autoinmunes. Las células gigantes multinucleadas se forman por fusión de macrófagos. El granuloma es una estructura organizada que encapsula agentes no degradables. Las enfermedades crónicas como artritis reumatoide ejemplifican este proceso.
Consecuencias sistémicas de la inflamación
La respuesta de fase aguda hepática produce proteínas como PCR y fibrinógeno. La fiebre es inducida por IL-1 e IL-6 actuando en hipotálamo. La leucocitosis aumenta producción y liberación de leucocitos de médula ósea. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es inflamación generalizada. La sepsis es SIRS con infección documentada o sospechada. La tormenta de citoquinas es liberación masiva de mediadores potencialmente letal. La caquexia inflamatoria causa pérdida de peso y masa muscular. La anemia de enfermedad crónica es consecuencia de inflamación prolongada.
Hallazgos Clave
- Los signos cardinales de inflamación son rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función
- La fase vascular ocurre en minutos con vasodilatación y aumento de permeabilidad
- Los mediadores incluyen histamina, prostaglandinas, leucotrienos, complemento y citoquinas
- La resolución es un proceso activo mediado por lipoxinas, resolvina y eferocitosis
- La inflamación crónica involucra linfocitos, macrófagos, angiogénesis y fibrosis
- Las consecuencias sistémicas incluyen fiebre, leucocitosis y respuesta de fase aguda
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Términos del glosario
Preguntas frecuentes
- ¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación?
- Rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función. Fueron descritos por Celso y son resultado de cambios vasculares y liberación de mediadores.
- ¿Qué diferencia la inflamación aguda de la crónica?
- La aguda es de inicio rápido, horas a días, con neutrófilos. La crónica dura semanas o más, con linfocitos, macrófagos y fibrosis.
- ¿Qué es la resolución de la inflamación?
- Es un proceso activo donde mediadores proresolutivos como lipoxinas, eferocitosis y cambio de fenotipo de macrófagos terminan la inflamación y promueven reparación.
- ¿Qué mediadores causan los síntomas inflamatorios?
- Histamina causa vasodilatación, prostaglandinas causan dolor y fiebre, bradiquinina causa dolor, y citoquinas amplifican la respuesta.